O sufixo “ite” indica que existe um processo inflamatório, portanto tendinite seria a inflamação do tendão e seria a causa da dor. Contudo as pesquisas atuais não evidenciam células inflamatórias nos tecidos analisados. Isso muda completamente o conceito sobre essa patologia.  O que acontece é um processo degenerativo dividido em três fases: reativa, proliferativa e degenerativa. A fase reativa acontece quando o tendão é submetido a uma demanda que não está acostumado, tornando suas células hiperativas. Essas células produzem proteínas que reagem com dor.  Dependendo de como foi administrado o tratamento o paciente pode regredir na evolução ou progredir.

 

Pessoas de diferentes idades com tendões sob diversificadas cargas apresentam  diferentes graus de dor, irritabilidade, e capacidade funcional. A recuperação é também variável; alguns tendões recuperam com intervenções simples, alguns permanecem resistente a todos os tratamentos.

A patologia da tendinopatia tem sido descrita como uma lesão que falhou na cura. Nenhuma dessas descrições explica completamente a sua heterogeneidade. Esta revisão fornece evidências para o processo da patologia. Este modelo de patologia permite racional colocação de tratamentos ao longo do processo, porém, não é o que acompanhamos na pratica clínica, e por isso essa revisão será uma luz para muitos profissionais.

A lesão no tendão por uso excessivo (tendinopatia) ocorre em tendões sobrecarregados do membro superior e inferior e resulta em dor, diminuição da tolerância ao exercício no tendão e uma redução na função. Algumas alterações característica ocorrem na estrutura do tendão, resultando num tendão que é menos capaz de sustentar repetidas cargas de tração.

A lesão do tendão pode ocorrer na parte média do tendão, como o que ocorre no tendão de Aquiles; no entanto, a maioria das patologias no tendão e a dor surgem na fixação do tendão ao osso, tais como o tendão patelar, e tendão medial ou lateral do cotovelo e tendões da virilha.

Enquanto a parte media do tendão e a inserção são morfologicamente diferentes no estado normal, o início da patologia induz alterações da matriz celular que são indistinguíveis; isto é, a patologia parece ser a mesma. Apesar de ser a mesma patologia, tem sido demonstrado que no tendão de Aquiles a tendinopatia fornece melhores resultados clínicos, provavelmente devido ao perfil de carga em diferentes partes do tendão.

Carga é demonstrado ser um anabólico e catabólico. O armazenamento de energia repetitivo nos tendões,  a liberação e a compressão excessiva parecem ser fatores-chave para início da tendinopatia. A quantidade de carga (volume, intensidade, frequência), que induz a patologia não é clara; no entanto, suficiente tempo entre cargas para permitir a um tendão responder a esta carga parece importante. Portanto o volume (horas) e frequência (sessões por dia ou da semana) e intensidade da carga pode ser crítica na capacidade de ambos os tendões normais e patológicos para tolerar a carga. Apesar da carga ser um grande componente patoetiológico, é quase certamente modulada por uma interação entre fatores intrínsecos tais como genes, idade, e locais de circulação na produção de citocinas, sexo, biomecânica e composição do corpo.

Embora a história de uso de carga e fatores individuais possam influenciar o aparecimento da patologia no tendão, estes não são geralmente considerados quando elaboramos um plano de tratamento para tendões dolorosos. O tratamento em uma apresentação inicial da tendinopatia em atleta jovem é muitas vezes o mesmo que em uma mulher na pós-menopausa com
tendinopatia crônica. A patologia e a resposta ao tratamento são diferentes nestas apresentações, e as intervenções devem ser adaptadas à cada pessoa. Aplicando uma única intervenção a todas as apresentações de tendinopatia é improvável que seja eficaz em todos os casos.
Este artigo (parte workshop tendinopatia) irá examinar conceitos existentes de tendinopatia e, em seguida, apresentar um modelo para o processo patológico. O modelo será baseado evidências de estudos científicos e clínico em seres humanos para demonstrar a sua validade.

CONCEITOS EXISTENTES

Pelo menos três estados na patologia do tendão têm sido descrito até à data. Após o desaparecimento do processo inflamatório primário, tendinopatia foi considerado degenerativa. Tendinopatia degenerativa é descrita variavelmente; em termos patológicos tais como degeneração hipóxica, degeneração hialina e degeneração mucóide, todos os quais sugerem não terem sido reparadas, em fase terminal patológica . A característica-chave do centro de patologia degenerativa são as alterações celulares degenerativas irreversíveis e desintegração da matriz.

Outros autores têm sugerido que o tendão lesionado em uma fase de cura, com células ativas e aumento da produção de proteína, mas com a desorganização
da matriz e neovascularização, a isto tem sido chamado de falha na cura ou angiofibroblástica e hiperplasia. O que significa que a cura falhou e a degeneração tem sido associada à sobrecarga crônica, mas a patologia também tem sido descrita, quando um tendão é descarregado
(Blindado de estresse). A retirada de carga de um tendão induz mudanças célulares na matriz semelhante ao observado num estágio sobrecarregado  e diminui a integridade mecânica do tendão. Em animais, este estado tem sido demonstrado ser principalmente reversivel; No entanto, poucos estudos em seres humanos foram realizados.

O que significa isso é que mandar repousar é igual a tornar a lesão cronica porque vai ocorrer um desorganização da matriz celular em processo de cura. Mas então o que fazer se a carga é causador da lesão?

Apesar destas descrições variadas na patologia, a possibilidade de que estes podem ser ligados num continuum recebeu consideração. A possibilidade de avaliar continuamente processos modificados levam, uma melhor compreensão na patologia, o tratamento e a prevenção se tornam mais possível.

PS  continuum ciclo evolutivo da tendinopatia

UM NOVO MODELO DE PATOLOGIA
Propõe-se que existe um contínuo de patologia no tendão que tem três estágios: tendinopatia reativa, tendao proliferativo (falhou a cura) e tendinopatia degenerativa. O modelo é descrito por conveniência, em três fases distintas; No entanto, como ele é um continuo, há continuidade entre as fases. A adição ou remoção de carga é o principal estímulo que impulsiona
o tendão para frente ou para trás ao longo do contínuo, especialmente nas fases iniciais. Dentro das limitações de recuperação propostas no modelo, reduzindo a carga pode permitir que o tendão volte a um nível anterior de estrutura e capacidade dentro do continuo.

Esse novo conceito é essencial para um tratamento físico bem feito, porque se não existe inflamação, e a patologia é na estrutura do tendão, tratamentos como  eletro-terapia não seriam eficientes. As pesquisas evidenciam exatamente isso, e indicam um caminho terapêutico que tem como objetivo fazer com que as células do tendão deixem de ser hiperativas e produzam novas fibras de colágeno de qualidade. Exercícios errados, alongamentos, ou mesmo o repouso podem estar perpetuando a lesão.

Quais são as manifestações patológicas,  e sinais clínicos em
cada etapa?

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