Tendinopatia

Ttendinopatia entendendo para tratar corretamente, sabia que alongar pode estar piorando esta lesão? acompanhe a série e descobrirá como

Tendinopatias e rupturas tendinosas são situações comuns na prática médica e respondem por cerca de 30% de todas as consultas feitas por doenças no aparelho musculoesquelético . Nesta forma de envolvimento a porção tendinosa das unidades musculotendíneas perdem a arquitetura colágena normal sendo substituídas por um material amorfo e mucinoso. O aumento de suporte de cargas mecânicas, seja ele por aumento na duração ou na quantidade de carga, desencadeie morte celular programada ou apoptose. E você ainda vai continuar tratando de forma errada, sabia que isso é causador da ruptura por não recuperar a lesão de forma adequada?

As tendinopatias afetam a função física de um indivíduo; causam dor e sofrimento. Podem ter implicações econômicas importantes gerando impacto negativo na qualidade de vida de seu portador. Diagnóstico precoce e correto é importante no tratamento adequado, evitando-se assim, a cronicidade e a incapacidade. Os tendões mais vulneráveis são os de Aquiles, o patelar, o do manguito rodador do ombro .

O estresse mecânico sobre os tendões pode ser um dos principais fatores implicados no aparecimento das tendinopatias. Tendões saudáveis têm propriedades elásticas, sendo capazes de se adaptar à tensões através de alterações de sua estrutura e de suas propriedades mecânicas. Sobrecarga ou uso repetitivo pode acarretar em doença tendinosa e parece ser o fator dominante.

Associados com a exposição à sobrecarga mecânica, outros fatores intrínsecos e extrínsecos podem se somar, favorecendo o aparecimento da tendinopatia. Aspectos anatômicos, postura, atividades ocupacionais, de esporte e de lazer estão entre os fatores extrínsecos. Alguns indivíduos podem ter predisposição genética. Da mesma maneira, fatores metabólicos interferem no aparecimento desta entidade, sendo o diabete melito um fator bem reconhecido desde há muito tempo. A obesidade não é tão valorizada neste contexto, embora este conceito esteja mudando com o aumento de conhecimento na área.

Desta maneira, as tendinopatias em indivíduos obesos podem se dever não só a sobrecarga articular e tendinosa como a aumento de produção de mediadores pró-inflamatórios.

O tecido adiposo é atualmente reconhecido como um órgão multifuncional. Ele desempenha papéis importantes não só no estoque de energia, mas, também, na liberação de moléculas ativas pró-inflamatórias como IL-6, TNF-α e leptina as quais agem sobre células do sistema imune levando a in amação local e sistêmica. Os mediadores inflamatórios elaborados pelo tecido gorduroso são gerados em macrófagos locais, que estão aumentados em número no indivíduo obeso. A quantidade destas células varia entre 10% em pessoa magra a 40-50% no obeso. As citocinas pró-inflamatórias produzidas pelos adipócitos agem recrutando mais macrófagos e, portanto, criando um círculo vicioso de inflamação.

A lesão do tendão pode ocorrer no tendão médio, como no tendão de Aquiles; no entanto, a maior parte da patologia e da dor do tendão surge na ligação do tendão ao osso, como o tendão patelar, o tendão medial e lateral do cotovelo e os tendões da virilha.

A carga mostrou ser anabólica e catabólica para os tendões. O armazenamento e liberação de energia repetitiva e compressão excessiva parecem ser fatores-chave no início da tendinopatia. A quantidade de carga (volume, intensidade, frequência) que induz patologia não é clara; entretanto, o tempo suficiente entre as cargas para permitir que um tendão responda à carga parece importante. Portanto, o volume (horas) e a frequência (sessões por dia ou semana) de carga podem ser críticos na capacidade de ambos os tendões normais e patológicos tolerarem a carga. Embora a carga seja um importante componente patológico, quase certamente é modulada por uma interação entre fatores intrínsecos como genes, idade, circulação e produção local de citocinas, sexo, biomecânica e composição corporal.

Cook and Purdam (2009) propuseram um modelo de tendinopatia que envolve achados histológicos, clínicos e de imagem, visando entender as diferentes formas de apresentação desta entidade. Neste modelo, caracterizado por um processo de alterações. contínuas, a tendinopatia se inicia como resultado de um insulto (geralmente uma sobrecarga aguda ou uma compressão) com reação tissular proliferativa não in amatória e dano mínimo ao colágeno. No estágio seguinte, o colágeno se degenera, aparece proliferação anormal dos tenócitos e neovascularização. Se o paciente é tratado adequadamente nestes dois estágios iniciais, o processo pode ser reversível. No último estádio deste modelo existe ruptura acentuada das bras colágenas, morte celular difusa e aparecimento de neovasos e nervos dentro da estrutura tendinosa. A este nível a situação é irreversível. Estas três fases têm sido denominadas de 1) tendinopatia reativa; 2) destruição tendinosa, e 3) tendinopatia degenerativa.

No próximo artigo continuaremos sobre o assunto em breve uma apostila com tendinopatia e exercícios de levantamento de pesos dentre outros para recuperar e quais as melhores formas de recuperar em cada tipo de tendinopatia (aquiles, biceps, patelar, etc). Se você tem interesse na apostila deixe seu comentário.

Referencias

1. Abate M, Schiavone C, Di Carlo L, Salini V. Achilles tendon and plantar fascia in recently diagnosed type II diabetes: role of body mass index. Clin Rheumatol. 2012; 31(7):1109-1113.

adults.” Am J Clin Nutr. 2014; 100(1):189-198.
30. Östör AJK, Richards CA, Prevost AT, Speed CA, Hazleman BL. Diagnosis

3. Abate M. How obesity modi es tendons (implications for athletic activities). Muscles Ligaments Tendons J. 2014; 17; 4(3):298-302. care. Rheumatology. 2005; 44: 800-5.
4. Ackerman PW, Renström P. Tendinopathy in sport. Sports Health. 2012; 4(3): 193-201. gastric bypass surgery. Obes Surg. 2015;25 (7):1119-1127.
5. Alvarez-Nemegyei J. Risk factors for pes anserinus tendinitis/bursitis syndrome: a case control study. J Clin Rheumatol. 2007;13(2):63-5. ;11:165. doi: 10.1186/1471-2474-11-165.


8. Birn I, Mechlenburg I, Liljensøe A, Soballe K, Larsen JF. The association between preoperative symptoms of obesity in knee and hip joints and the change in quality of life after laparoscopic Roux-en-y gastric bypass. Obes Surg. 2015 Aug 26. [Epub ahead of print] AHEAD Trial. Diabetes Care. 2014; 37(6):1544-53.
9. Bischoff SC 37. Bischoff SC, Damms-Machado A, Betz C, Herpertz S, Legenbauer T, Löw T, et al. Multicenter evaluation of an interdisciplinary 52-week weight loss program for obesity with regard to body weight, comorbidities and quality of life–a prospective study. Int J Obes. 2012; 36(4):614-624. 10. Bout-Tabaku S, Michalsky MP, Jenkins TM, Baughcum A, Zeller MH, Brandt ML, et al. Musculoskeletal pain, self-reported physical function, and quality of life in the teen-longitudinal assessment of bariatric surgery (Teen-LABS) Cohort. JAMA Pediatr. 2015; 169(6):552-559. 11. Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med. 2009; 43(6):409-416.

12. Dall TM, Gallo P, Koenig L, Gu Q, Ruiz Jr D. Modeling the indirect economic implications of musculoskeletal disorders and treatment. Cost E Resour Alloc. 2013; 11(5). doi: 10.1186/1478-7547-11-5. 13. Danielson P. Reviving the “biochemical” hypothesis for tendinopathy: new ndings suggest the involvement of locally produced signal substances. Br J Sports Med. 2009; 43: 265-8. Chiropr Man Therap. 2013;21(1):15. doi: 10.1186/2045-709X-21-15.
14. De la Parra-Márquez ML, Tamez-Cavazos R, Zertuche-Cedillo L, Martínez- PérezJJ,Velasco-RodríguezV,Cisneros-PérezV.Riskfactorsassociatedwith trigger nger. Case-control study. Cir Cir. 2008; 76(4):323-7. 2006;164(11):1065-74. .
15. Dean BJ, Gettings P, Dakin SG, Carr AJ. Are in ammatory cells increased in painful human tendinopathy? A systematic review. Br J Sports Med. 2015 Aug 5. pii: bjsports-2015-094754. doi: 10.1136/bjsports-2015-094754. [Epub ahead of print]. social, legal, and economic impact. Bras J Rheumatol. 2009; 16. Fairley J, Toppi J, Cicuttini FM, Wluka AE, Giles GG, Cook J, O’Sullivan R, Wang Y. Association between obesity and magnetic resonance imaging de ned pattelar tendinopathy in community-based adults: a cross-sectional study. BMCMusculoskeletDisord.2014;15:266.doi:10.1186/1471-2474-15-266. Surg Eur. 2013;38(2):159-64.
17. Franceschi F, Papalia R, Paciotti M, Franceschetti E, Di Martino A, Ma ulli N, et al. Obesity as a risk factor for tendinopathy: a systematic review. Int J Endocrinol. 2014, Article ID 670262, 10 pages. Available at http://dx.doi. org/10.1155/2014/670262. Elbow Surg. 2014; 23(9):1282-8.
18. Frey C, Zamora J. The e ects of obesity on orthopaedic foot and ankle pathology. Foot Ankle Int. 2007; 28(9):996-9.

19. Gaida JE, Ashe MC, Bass SL, Cook JL. Is adiposity an under-recognized risk factor for tendinopathy? A systematic review. Arthritis Rheum. 2009; 15; 61(6):8408-9.

20. Gaida JE, Alfredson H, Kiss ZS, Bass SL, Cook JL. Asymptomatic Achilles tendon pathology is associated with a central fat distribution in men and a peripheralfatdistributioninwomen:acrosssectionalstudyof298individuals. BMC Musculoskelet Disord. 2010;11:41. doi: 10.1186/1471-2474-11-41. s12916-014-0175-5.

Deixe uma resposta

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *

Esse site utiliza o Akismet para reduzir spam. Aprenda como seus dados de comentários são processados.